DECOMPENSASI KORDIS

A. Definisi

Decompensasi kordis atau gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal.

B. Etiologi

            Docompensasi kordis  adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan docompensasi kordis mencakup keadaan - keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel, dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dam kardiomiopati.

C. Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada docompensasi kordis akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat: 1) meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik, 2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan 3) Hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya docompensasi kordis  maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Meurunnya curah sekuncup pada docompensasi kordis akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya, seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.

Penurunan curah jantung pada docompensasi kordis  akan memulai serangkaian peristiwa :1) penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus, 2) pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus, 3)interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I, 4) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, 5) Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan 6) retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul. Respon kompensatorik terakhir pada docompensasi kordis adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung, sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium terhadap beban volume, seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.

D.Klasifikasi.

            Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, docompensasi kordis terbagi atas docompensasi kordis kiri, docompensasi kordis kanan, dan docompensasi kordis kongestif. Pada docompensasi kordis kiri terjadi dyspneu d’effort, fatigue, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan cheyne stokes, takikardi, ronkhi basah dan kongesti vena pulmonalis. Pada docompensasi kordis kanan timbul edema, hepatomegali, anoreksia, dan kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan pitting edema. Pada docompensasi kordis kongestif terjadi manifestasi gabungan docompensasi kordis kiri dan kanan.

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :

1.      Kelas 1;       Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

2.      Kelas 2;       Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas

                    sehari  hari tanpa keluhan

3.      Kelas 3;       Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan

4.      Kelas 4;       Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan  

                     harus tirah baring.

E.Manifestasi klinis

            Manifestasi klinis dari docompensasi kordis harus dipertimbangkan relative terhadap derajat latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala. Pada permulaan, secara khas gejala-gejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik; toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. Diagnosa docompensasi kordis kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2 yaitu criteria mayor dan criteria minor

Kriteria mayor :

1.      Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea.

2.      Peningkatan tekanan vena jugularis

3.      Ronkhi basah tidak nyaring

4.      Kardiomegali

5.      Edema paru akut

6.      Irama derap S3

7.      Peningkatan tekanan vena >16 cm H20

8.      Refluks hepatojugular.

Kriteria minor :

1.      Edema pergelangan kaki

2.      Batuk malam hari

3.      Dispneu d’effort

4.      Hepatomegali

5.      Efusi pleura

6.      Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum

7.      Takikardi (.120x/menit)

            Diagnosa decompensasi kordis dapat di tegakkan jika terpenuhi dua kreteria mayor atau satu kreteria mayor dan dua kreteria minor dalam satu waktu.

F. Pentalaksanaan

            Tindakan pengobatan gagal jantung ditujukan pada 4 aspek yaiti: 1. mengurangi beban kerja 2. memperkuat kontraktilitas miocard 3. mengurangi kelebihan cairan dan garam 4. melakukan tindakan khusus terhadap penyebab, faktor pencetus dan kelainan yang mendasari.

a)      Tindakan Umum

Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktifitas sesuai dengan beratnya keluhan.penperita decompensasi cordis ringan mungkin hanya perlu membatasi aktifitas yang lebih berat dari biasa, namun penderita decom berat harus dirawat dirumah sakit untuk menjalani tirah baring.

b)      Pengobatan

Beban awal dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, dengan pemberian Diuritik, nitrat, atau Vasodilator lainnya. Beban akhir  dikurangi dengan pemberian penghambat ACE ( captopril dll). Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan pemberian obat-obat inotropik seperti digitalis, dopamindan dobutamin.

1.      mengurangi beban jantung dan kelebihan cairan.

Obat yang digunakan untuk mengatasi retensi dan kelebihan cairan adalah diuritika, meskipun danpak deurisis mengurangi beben awal tidak memperbaiki curah jantung atau kelangsungan Hidup, namun demikian deuritika tetap merupakan pengobatan garis pertama untuk gagal jantung, karena dapat mengurangi simptom dan mencegah perawatan mahal dirumah sakit. Diuritika yang biasa digunakan adalah dari golongan tiazid,  diuritika golongan potasium sparing kurang evektif debanding diuritik golongan lain namun bisa memperkuat kerja diuritik lain.

Obat –obat  yang mengurangi beban akhir adalah Vasodilator. Vasodilator mengurangi tahanan yang harus diatasi oleh pompa jantung. Vasodilator bermanfaan pada keadaan gagal jantung kronik maupun akut. Vasodilator yang banyak dipakai saat ini adalah penghambat ACE nisalnya captopril), nitrat, dan prazosin.

2. Memperkuat kontraktilitasmiocard.

            Obat yang digunakan untuk memperkuat kontraktilitas miocard( Inotropik) adalah preparat digitalis, aminsimpatomimetik seperti dopamin, dobutamin dan golongan initropik lain seperti amrinon.

            Penggunaan digitalis terutana untuk memperbaiki curah jantung pada keadaan curah jantung rendah. Dan pada keadaan gagal jantung dengan takiaritmia ( Fibrilasi atrium dan lain lain).

            Dopamin terutama bermanfaat pada gagal jantung dengan hipotensi dimana vasokontriksi periver diharapkan banyak membantu sirkulasi. Sedangkan amrinon menyebabkan penurunan tekanan pengisiaan Ventrikel kiri dan kanan dan meningkatkan curah jantung.

                                                             PEMBAHASAN

Keluhan utama yang diderita pasien ini adalah sesak nafas sejak 4hari yang lalu. Sesak dirasakan sengat berat hingga pasien tidak mampu melakukan melakukan aktifitas apapun dan hanya mampu tiduran di rumah dengan bantal tinggi, dan pada malam hari sering terbangun karena sesaknya, keluhan ini mengarahkan ke diagnosa fungsional decompensasi kordis. Pada pemeriksaan fisik juga di temukan hal-hal yang menguatkan diagnosa decompensasi kordis antara lain: peningkatan tekanan vena Jugularis(JVP meningkat), ronki basah kasar, dan batas jantung melebar, serta ictus cordis terlihat, dan hepar yang membesar hingga 4 jari dibawah arcus costa. Pemeriksaan penunjang yang menguatkan diagnosa adalah gambaran X-foto torax yang menunjukkan terdapat hepatomegali, dan hasil lab yang menunjukkan peningkatan SGPT dan SGOT.

Untuk menegakkan diagnosa decompensasi cordis setidakknya diperlukan 2 kreteria mayor atau satu kreteria mayor dan dua kreteria minor. Yang termasuk kreteria mayor adalah:

1.      Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea.

2.      Peningkatan tekanan vena jugularis

3.      Ronkhi basah tidak nyaring

4.      Kardiomegali

5.      Edema paru akut

6.      Irama derap S3

7.      Peningkatan tekanan vena >16 cm H20

8.      Refluks hepatojugular.

Kreteria minor adalah:

1.      Edema pergelangan kaki

2.      Batuk malam hari

3.      Dispneu d’effort

4.      Hepatomegali

5.      Efusi pleura

6.      Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum

7.      Takikardi (.120x/menit)

Pada pasien ini kreteriamayor yang di temukan adalah: Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea, Peningkatan tekanan vena jugularis, Ronkhi basah tidak nyaring, Kardiomegali. Sedangkan kreteria minor yang ditemukan adalah: Dispneu d’effort dan Hepatomegali. Oleh karena itu diagnosa decompensasi cordis sudah dapat ditegakkan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ismudiati, lilis, 2000. Buku ajar kardiologi, jakarta, Fakultas kedokteran UI
2. Adam, 1998 Diagnosis Fisik, jakarta, EGC
3. Sylvia Z.,1996 Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit edisi 6, Jakarta, EGC
4. Lab SMF penyakit dalam,1999, pedoman diagnosis dan terapi penyakit dalam, dempasar, Fakultas kedokteran Udayana.
5. arifamnsor, 1998, kapita selekta kedokteran,jakarta, media aesculapius.